丹酚总酸对缺血再灌注引起的大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用
目的:
探讨丹酚总酸对缺血再灌注引起的大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用。方法: Wister 雄性大鼠随机分为假手术组、本底组、缺血再灌注组、丹酚总酸前投入组和丹酚总酸后投入组。模型组结扎肠系膜上动静脉, 10 分钟后解除结扎进行再灌注。缺血前经左颈静脉连续滴入丹酚总酸( 5mg / kg/ h 前投入组) 10 分钟和再灌注后10 分钟经左颈静脉连续滴入丹酚总酸( 5mg / kg/ h 后投入组) 。假手术组不结扎肠系膜上动静脉, 本底组只给丹酚总酸( 5mg/ kg / h) 而不结扎肠系膜上动静脉。通过高速摄影机和荧光摄像机微循环检测系统观察肠系膜细静脉红细胞流速、白细胞滚动和粘附、肠系膜细静脉壁过氧化物的产生、FIT C 标记的血浆白蛋白渗出情况和肠系膜组织间隙中肥大细胞脱颗粒的情况。微循环观察结束后取观察部位的肠系膜细静脉固定, 用电镜观察肠系膜细静脉超微结构的变化, 同时取外周血, 用流式细胞仪测定外周血粒细胞粘附分子CD11b 和CD18 的表达。
结果: 缺血再灌注引起大鼠肠系膜细静脉壁的白细胞粘附数量增加、细静脉壁过氧化物产生增多、血浆白蛋白渗出增多、肥大细胞脱颗粒增加。外周血粒细胞粘附分子CD11b 和CD18 的表达增加, 血管内皮细胞脂膜微囊增加。丹酚总酸前投入显著抑制了缺血再灌注引起的白细胞粘附、细静脉壁过氧化物的产生、白蛋白的渗出和肥大细胞脱颗粒。丹酚总酸后投入除不能抑制肥大细胞脱颗粒外, 改善微循环障碍的效果与前给药相似。丹酚总酸还可抑制外周血粒细胞粘附分子CD11b 和CD18 的表达, 抑制了肠系膜细静脉脂膜微囊增加。
结论: 丹酚总酸可以改善缺血再灌注引起的大鼠肠系膜微循环障碍, 其作用与其抑制过氧化物产生和粘附分子的表达有关。