(1)复制方法 取组织硬化剂775注射液10ml注射于家兔左侧第3～5颈椎横突侧面，并于第2周重复1次。
(2)模型特点 造模后右侧椎动脉(RVA)和基底动脉、左侧椎动脉(LVA)和平均血液速度分别于第2周和第4周起显著递减，且LVA递减程度较RVA明显。造模后LVA的搏动指数、阻力指数和基底动脉的阻力指数从第4周起显著递增。
(3)比较医学 人类椎动脉型颈椎病发机制较为复杂，可因颈椎间盘后侧方突出，粘连并固定于椎动脉上，钩椎关节突骨质增生刺激或压迫椎动脉，椎间盘退行性改变使椎间隙和横突间距缩小导致椎动脉扭曲以及颈椎平衡失调所致的活动失调等，都可影响椎一基底动脉(VBA)血液供应。此外，上述病理改变刺激颈部交感神经丛或血管病变及解剖变异也是导致VBA血管功能异常的原因。
目前，制备脑缺血包括椎一基底动脉供血不足(VBI)动物模型多采用手术方式，但无论是钳夹小脑下前动脉、压迫迷路动脉，还是丝线结扎BA，均未涉及椎动脉型颈椎病的病理机制，尤其是该类颈椎病的力学成因。本方法采用**直接注射于家兔左侧颈椎突侧面及附近肌肉组织，使单侧VA纤维化、单侧颈椎肌肉纤维化并挛缩，从而成功制备了椎动脉型颈椎病VBI动物模型。解剖家兔颈椎及颅内血管发现家兔颅底血管与人类大体相同，具有完整的大脑动脉环(Willis Circle)，但家兔颈椎**只形成了通过椎动脉的轨迹而没有形成横突孔，将775液注射于颈椎“横突切迹”及临床部位，椎动脉及周围肌肉组织可被完全浸润。775注射液的临床作用机制是使曲张的直肠静脉丛萎缩并纤维化。本模型经病理观察证实，注射早期即发生VA管壁及附近肌肉组织变性、坏死，进而逐渐纤维化，至第8周动脉管壁及附近肌肉已有严重纤维化、挛缩并广泛粘连，从而证明该方法完全可以达到阻滞VA血液的目的。
人类正常情况下转动头部时，一侧椎动脉可发生扭曲，致使管腔变窄甚至完全闭塞，而由对侧椎动脉代偿供应基底动脉，若对侧椎动脉也受影响时，将发生供血不足。本方法制作的模型表明，注射侧颈部肌肉早期即出现条索状和肌肉痉挛、纤维化及挛缩，可能破坏颈椎力学平衡机制，影响对侧椎动脉血液供应。
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